1940年，一位美国男子正在排泄大便时突然死亡，当法医检查过后发现男子体内竟然堆积了足有36斤重的大便，随后，男子的死因也被公布：“他是被屎憋死的。”
十九世纪末得克萨斯州一个普通农庄家庭中出生一个男孩，母亲妊娠期间遭遇严重干旱导致营养摄入不足，直接影响胎儿肠道神经系统发育。男孩出生后即患先天性巨结肠症，这种疾病源于肠壁神经节细胞缺失，使得粪便无法正常推进排出。
家人起初通过增加食物纤维含量来尝试缓解症状，但收效甚微。随着男孩年龄增长，腹部持续膨胀体重异常增加，上学阶段腹痛频繁造成多次缺课，老师和同学均观察到他的身体不适。
进入青少年期后他多次使用各类泻药，症状却反复出现。成年后他进入马戏团工作，利用腹部体型作为表演内容，收入虽有保障但正规医疗干预完全缺失，生活方式转为久站少动加上零食摄入增多，体重不断攀升，到29岁时肠道扩张已达严重程度，内部废物积累量极大。
该男子在1940年马戏团巡演期间腹部负担日益加重，长期未获治疗的先天性巨结肠症导致粪便慢性梗阻。尸检结果显示其结肠长度达到8英尺，最宽处直径28英寸，内部粪便总重40磅折合36斤，这些积累物直接引发肠壁多处破裂。
毒素通过破损肠壁进入血液循环，造成全身中毒，同时腹腔高压长期压迫心脏使心室壁增厚，最终诱发急性心力衰竭。希尔施普龙病即先天性无神经节巨结肠症在当时医学条件下属于未解谜题，成年重症病例极为罕见，通常仅在婴儿阶段通过症状被发现并考虑手术。
由于十九世纪末至二十世纪初乡村医疗资源匮乏，这名男子一生仅依赖民间方法和偶尔泻药维持，从未接受根治性治疗。法医显微镜观察证实远端肠段完全缺失神经节细胞，蠕动功能丧失是根本病因。粪便长期积压不仅挤压内脏器官，还引发继发感染和代谢紊乱。
医学报告指出此类慢性梗阻会逐步损害多器官功能，历史上偶有类似成年病例记录均强调早期筛查的极端重要性。验尸过程历时数小时，详细测量数据和组织样本为当地医生提供了宝贵病理资料。
这次检查结果公布后直接推动公众对肠道健康议题的关注，当时医学界对巨结肠症的认识尚处初级阶段，缺乏系统诊疗规范。粪便重量之大超出常规认知范围，证明未治疗病例的极端后果。
疾病遗传特性在胚胎期神经细胞迁移失败中体现，类似机制研究后来成为病理学重点方向。成年患者存活率低，平均寿命通常不足三十岁，这名男子的案例成为医学文献中典型警示。
事件经当地报纸报道后社区震动，马戏团暂停活动仅支付基本丧葬费用，家人从农场赶来处理后事。医学协会随后组织会议讨论遗传因素与潜在手术方法，几年内病理学家开始系统收集同类标本。
医学院博物馆保存扩张结肠样本用于教学，帮助后世学生直观认识疾病机制。医学进步使婴儿期筛查和手术修复成为标准操作，同类死亡事例数量大幅下降。
该男子病例被纳入医学教材，提醒临床医生重视慢性排便障碍的潜在风险。当代基因筛查技术可提前诊断，手术成功率超过百分之九十五，患者术后生活质量显著改善。
全球范围内巨结肠症发生率约五千分之一，在医疗发达地区成年重症死亡已接近零。健康教育持续强调便秘超过一周必须就医，避免自行处理延误病情。
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